Brněnští vědci zkoumají Alzheimerovu chorobu pomocí „minimozečků“

Vědci z Lékařské fakulty Masarykovy univerzity v Brně zkoumají Alzheimerovu nemoc pomocí tzv. cerebrálních organoidů, tedy „minimozečků“. Věří, že by miniaturní modely mozku mohly přispět k odhalení původu této nemoci i k vývoji léčiv.

Alzheimerova choroba je progresivní neurodegenerativní onemocnění mozku. Tato nejčastější příčina demence ve stáří postupně ničí paměť, kognitivní i fyzické schopnosti. Onemocnění je v současnosti stále neléčitelné a jeho původ není známý. Podle Mezinárodního centra výzkumu neurodegenerativních poruch (INDRC) trpělo v minulém roce Alzheimerovou chorobou zhruba 160 tisíc obyvatel. Toto číslo se má do roku 2030 navýšit o 14 000 osob, uvádí Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR.

Tým buněčných biologů z Lékařské fakulty MUNI pod vedením doktorky Dáši Bohačiakové vytváří cerebrální organoidy a studuje na nich mechanismy onemocnění. Zkouší na nich také aplikovat látky, které by mohly vzniku choroby zamezit. Tyto miniaturní mozky jsou přitoom veliké jen několik milimetrů.

Mnoho terapeutických metod léčby Alzheimerovy choroby z posledních let se zaměřovalo na zredukování tzv. amyloidu bety. Jeho shlukování v mozkové tkáni totiž přispívá k neurodegeneraci. „Proč se tyto shluky v mozku ukládají, nevíme. A nevíme ani, jestli je amyloid příčinou choroby nebo jen důsledkem něčeho jiného,“ popisuje vedoucí výzkumu Bohačiaková. Pacientům totiž nepomáhá ani odstranění shluku amyloidu. „Možností je, že taková pomoc přichází pozdě, protože jestliže se Alzheimerova nemoc začne utvářet dvacet let předtím, než člověk zaznamená první poruchy paměti, tak bylo třeba zakročit už před těmi dvaceti lety,“ doplňuje Bohačiaková.

Vědci ve zkumavkách modelují rozvoj Alzheimerovy choroby na mozkových organoidech díky znalostem ze studia molekulárních mechanizmů u proměny kmenových buněk v neurony. Na základě nových zjištění souvisí podle Bohačiakové Alzheimerova choroba s vývojem mozku. Mozek pacientů zvládá vývojové poruchy do čtyřiceti či padesáti let regulovat, s přibývajícím věkem se situace horší.

Dalším výzkumům se brněnský tým nebude vyhýbat, chtějí odkrýt mechanismy rozvoje nemoci až k jejím úplným počátkům. „Pokud bychom dokázali v dostatečném předstihu snížit množství amyloidů, mohli bychom pacientům prodloužit život bez projevů nemoci o deset dvacet let a třeba by to stačilo. Takže bychom možná nemuseli řešit tu úplně prvotní příčinu,“ uzavírá Bohačiaková.